Нейромедиаторы и основные нейромедиаторные системы человека. Основные нейромедиаторы. Особенности регуляции уровня нейромедиаторов

Между нейронами, а также, например, от нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны , инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Когнитивная психология #15. Основные нейромедиаторы и их влияние на наше поведение.

✪ Как работают нейромедиаторы

✪ Химия мозга (рассказывает профессор Вячеслав Дубынин)

Субтитры

Классификация

Традиционно нейромедиаторы относят к трём группам: аминокислоты , пептиды , моноамины (в том числе катехоламины).

Аминокислоты

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих.
Глицин - как нейромедиаторная аминокислота, проявляет двоякое действие. Глициновые рецепторы имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга. Связываясь с рецепторами, глицин вызывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат, и повышает выделение ГАМК . Также глицин связывается со специфическими участками NMDA-рецепторов и, таким образом, способствует передаче сигнала от возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата. В спинном мозге глицин приводит к торможению мотонейронов, что позволяет использовать глицин в неврологической практике для устранения повышенного мышечного тонуса.
Глутаминовая кислота (глутамат) - наиболее распространённый возбуждающий нейротрансмиттер в нервной системе позвоночных, в нейронах мозжечка и спинного мозга.
Аспарагиновая кислота (аспарагинат) - возбуждающий нейромедиатор в нейронах коры головного мозга.

Катехоламины

Адреналин - относят к возбуждающим нейромедиаторам, но его роль для синаптической передачи остаётся неясной, так же как не ясна она для нейромедиаторов VIP , бомбезин, брадикинин , вазопрессин , карнозин , нейротензин, соматостатин , холецистокинин .
Норадреналин - считается одним из важнейших «медиаторов бодрствования». Норадренергические проекции участвуют в восходящей ретикулярной активирующей системе . Является медиатором как голубого пятна (лат. locus coeruleus) ствола мозга, так и окончаний симпатической нервной системы. Количество норадренергических нейронов в ЦНС невелико (несколько тысяч), но у них весьма широкое поле иннервации в головном мозге.
Дофамин - является одним из химических факторов внутреннего подкрепления и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувства удовольствия и предвкушения (или ожидания) удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения.

Другие моноамины

Серотонин - играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. При этом нейроны дорсального и медиального ядер шва дают аксоны , различающиеся морфологически, электрофизиологически, мишенями иннервации и чувствительностью к некоторым агентам, например, метамфетамину.
Гистамин - некоторые количества гистамина содержатся в ЦНС, где, как предполагают, он играет роль нейромедиатора (или нейромодулятора). Не исключено, что седативное действие некоторых липофильных антагонистов гистамина (проникающих через гематоэнцефалический барьер противогистаминных препаратов, например, димедрола) связано с их блокирующим влиянием на центральные гистаминовые рецепторы.

Другие представители

Ацетилхолин - осуществляет нервно-мышечную передачу, а также основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе , единственное среди нейромедиаторов производное холина .
Анандамид - является нейротрансмиттером и нейрорегулятором, который играет роль в механизмах происхождения боли, депрессии, аппетита, проблем с памятью, ухудшение репродуктивних функций. Он также повышает устойчивость сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии.
АТФ (Аденозинтрифосфат) - роль как нейромедиатора не ясна.
Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) - роль как нейромедиатора не ясна.
Таурин - играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью, оказывает также кардиотропное действие.
Триптамин - предполагается, что триптамин играет роль нейромедиатора и нейротрансмиттера в головном мозге млекопитающих.
Эндоканнабиноиды - в роли межклеточных сигнализаторов они похожи на известные трансмиттеры моноамины, такие как ацетилхолин и дофамин, эндоканнабиноиды отличаются во многих отношениях от них - например, они используют ретроградную сигнализацию (выделяются постсинаптической мембраной и воздействуют на пресинаптическую). Кроме того, эндоканнабиноиды являются липофильными молекулами, которые не растворяются в воде. Они не хранятся в пузырьках, а существуют в качестве неотъемлемой компоненты мембранного бислоя, который входит в состав клетки. Предположительно, они синтезируются «по требованию», а не хранятся для дальнейшего использования.
N-ацетиласпартилглутамат (NAAG) - является третьим по распространённости нейромедиатором в нервной системе млекопитающих. Имеет все характерные свойства нейромедиаторов: концентрируется в нейронах и синаптических пузырьках, выделяется из аксональных окончаний под воздействием кальция после инициации потенциала действия, подлежит внеклеточному гидролизу пептидазами. Действует как агонист II группы метаботропных глутаматных рецепторов, в особенности рецептора mGluR3, и расщепляется в синаптической щели NAAG-пептидазами (GCPII, GCPIII) на исходные вещества: NAA и глутамат.
Кроме того, нейромедиаторная (или нейромодуляторная) роль показана для некоторых производных

Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры, посредники) - биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия. Нейромедиаторы являются, как и гормоны, первичными мессенджерами, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объём синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей.Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии. Также считается, что формирование зависимости от наркотиков и табака связано с тем, что при употреблении этих веществ задействуются механизмы производства нейромедиатора серотонина, а также других нейромедиаторов, блокирующие (вытесняющие) аналогичные естественные механизмы.

Аминокислоты (и их производные). К ним относят таурин, норадреналин, ДОФАминГАМК, глицин, ацетилхолин, гомоцистеин и некоторые другие (адреналин, серотонин, гистамин, серотонин).

Таурин. Таурин образуется из аминокислоты цистеина. Сначала происходит окисление серы в SH-группе до остатка серной кислоты (процесс идет в несколько стадий), а затем происходит декарбоксилирование. Таурин - это необычная кислота, в которой нет карбоксильной группы, а имеется остаток серной кислоты.

Таурин принимает участие в проведении нервного импульса в процессе зрительного восприятия.

Ацетилхолин. Для синтеза холина требуются аминокислоты серин, метионин. Этаноламин может быть использован и в готовом виде. Но, как правило, из крови в нервную ткань поступает уже готовый холин. Второй же предшественник этого нейромедиатора - Ацетил-КоА, синтезируется в нервных окончаниях.

Продукт этой реакции ацетилхолин участвует в синаптической передаче нервного импульса. Он накапливается в синаптических пузырьках, образуя комплексы с отрицательно заряженным белком везикулином. Передача возбуждения с одной клетки на другую осуществляется с помощью специального синаптического механизма.

Синапс – это функциональный контакт специализированных участков плазматических мембран двух возбудимых клеток. Синапс состоит из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постинаптической мембраны. Мембраны клеток в месте контакта имеют утолщения в виде бляшек – нервных окончаний. Нервный импульс, достигший нервного окончания, не в состоянии преодолеть возникшее перед ним препятствие - синаптическую щель. После этого электрический сигнал преобразуется в химический. Пресинаптическая мембрана содержит специальные канальные белки, подобные белкам, формирующим натриевый канал в мембране аксона. Они тоже реагируют на мембранный потенциал, изменяя свою конформацию и формируют канал. В результате ионы Са2+ проходят через пресинаптическую мембрану по градиенту концентраций в нервное окончание. Градиент концентраций Са2+ создается работой Са2+-зависимой.

АТФазы – кальциевым насосом. Повышение концентрации Са2+ внутри нервного окончания вызывает слияние 200-300 имеющихся там везикул, заполненных ацетилхолином, с плазматической мембраной. Далее ацетилхолин секретируется в синаптическую щель путем экзоцитоза, и присоединяется к рецепторным белкам, расположенным на поверхности постсинаптической мембраны.

Ацетилхолиновый рецептор представляет собой трансмембранный олигомерный гликопротеиновый комплекс, состоящий из 6 субъединиц: 2-бета, 1-гамма и 1-дельта. Плотность расположения белков-рецепторов в постсинаптической мембране очень велика - около 20000 молекул на 1 мкм2. Пространственная структура рецептора строго сооответствует конформации медиатора.

При взаимодействии с ацетилхолином белок-рецептор так изменяет свою конформацию, что внутри него формируется натриевый канал. Катионная селективность канала обеспечивается тем, что ворота канала сформированы отрицательно заряженными аминокислотами. Таким образом, повышается проницаемость постсинаптической мембраны для натрия и возникает новый импульс (или сокращение мышечного волокна). Деполяризация постсинаптической мембраны вызывает диссоциацию комплекса «ацетилхолин-белок-рецептор» и ацетилхолин освобождается в синаптическую щель. Как только ацетилхолин оказывается в синаптической щели, он за 40 мкс подвергается быстрому гидролизу под действием фермента ацетилхолинэстеразы.

Во время гидролиза ацетилхолина образуется промежуточный фермент-субстратный комплекс, в котором ацетилхолин связан с активным центром фермента через серин.

Необратимое ингибирование холинэстеразы вызывает смерть. Ингибиторами холинэстеразы являются фосфорорганические соединения (хлорофос, дихлофос, табун, зарин, зоман, бинарные яды). Эти вещества связываются ковалентно с серином в активном центре фермента. Некоторые из них синтезированы в качестве инсектицидов, а некоторые – в качестве боевых отравляющих веществ (нервно-паралитические яды). Смерть наступает в результате остановки дыхания.

Обратимые ингибиторы холинэстеразы используются как лечебные препараты. Например, при лечении глаукомы и атонии кишечника.

Катехоламины: норадреналин и дофамин. Адренэргические синапсы встречаются в постганглионарных волокнах, в волокнах симпатической нервной системы, в различных отделах головного мозга. Катехоламины в нервной ткани синтезируются по общему механизму из тирозина. Ключевой фермент синтеза – тирозингидроксилаза, ингибируемая конечными продуктами.

Норадреналин – медиатор в постганглионарных волокнах симпатической и в различных отделах ЦНС.

Дофамин – медиатор проводящих путей, тела нейронов которого расположены в отделе мозга, который отвечает за контроль произвольных движений. Поэтому при нарушении дофаминэргической передачи возникает заболевание паркинсонизм.

Катехоламины, как и ацетилхолин, накапливаются в синаптических пузырьках и тоже выделяется в синаптическую щель при поступлении нервного импульса. Но регуляция в адренэргическом рецепторе происходит иначе. В пресинаптической мембране здесь имеется специальный регуляторный белок - ахромогранин (Мм = 77 кДа), который в ответ на повышение концентрации медиатора в синаптической щели связывает уже выделившийся медиатор и прекращает его дальнейший экзоцитоз. Фермента, разрушающего медиатор, в адренэргических синапсах нет. После передачи импульса молекулы медиатора перекачивается специальной транспортной системой путем активного транспорта с участием АТФ обратно через пресинаптическую мембрану и включается вновь в везикулы. В пресинаптическом нервном окончании излишек медиатора может быть инактивирован моноаминоксидазой, а также катехоламин-О-метилтрансферазой путем метилирования по оксигруппе. Кокаин тормозит активный транспорт катехоламинов.

Передача сигнала в адренэргических синапсах протекает по механизму, известному Вам из лекций по теме «Биохимия гормонов» с участием аденилатциклазной системы. Связывание медиатора с постсинаптическим рецептором почти мгновенно вызывает повышение концентрации ц-АМФ, что приводит к быстрому фосфорилированию белков постсинаптической мембраны. В результате изменяется генерация нервных импульсов постсинаптической мембраной (тормозится). В некторых случаях непосредственной причиной этого является повышение проницаемости постсинаптической мембраны для калия, либо снижением проводимости для натрия (эти события приводят к гиперполяризации).

ГАМК – тормозной медиатор. Повышает проницаемость постсинаптических мембран для ионов калия. Это ведет к изменению мембранного потенциала.

Глицин – тормозной медиатор, по вызываемым эффектам подобен гамк.

Пептиды. Имеют в своем составе от трех до нескольких десятков аминокислотных остатков. Функционируют только в высших отделах нервной системы.

Эти пептиды, как и катехоламины, выполняют функцию не только нейромедиаторов, но и гормонов. Передают информацию от клетки к клетке по системе циркуляции.

Сюда относятся:

1. нейрогипофизарные гормоны (вазопрессин, либерины, статины). Эти вещества одновременно и гормоны и медиаторы;

2. гастроинтестинальные пептиды (гастрин, холецистокинин). Гастрин вызывает чувство голода, холецистокинин вызывает чувство насыщения, а также стимулирует сокращение желчного пузыря и функцию поджелудочной железы;

3. опиатоподобные пептиды (или пептиды обезболивания). Образуются путем реакций ограниченного протеолиза белка-предшественника проопиокортина. Взаимодействуют с теми же рецепторами, что и опиаты (например, морфин), тем самым имитируют их действие. Общее название - эндорфины - вызывают обезболивание. Они легко разрушаются протеиназами, поэтому их фармакологический эффект незначителен;

4. пептиды сна. Их молекулярная природа не установлена. Известно лишь, что их введение животным вызывает сон;

5. пептиды памяти (скотофобин). Накапливается в мозге крыс при тренировке на избегание темноты;

6. пептиды - компоненты ренин-ангиотензиновой системы. Показано, что введение ангиотензина-II в центр жажды головного мозга вызывает появление этого ощущения и стимулирует секрецию антидиуретического гормона.

16. Нейроглия. Источники онтогенетического развития нейроглии. Нейроглия (от нейро... и греч. gl?a - клей), глия, клетки в мозге, своими телами и отростками заполняющие пространства между нервными клетками - нейронами - и мозговыми капиллярами. Каждый нейрон окружен несколькими клетками Н., которая равномерно распределена по всему мозгу и составляет около 40% его объёма. Клетки Н. - число их в центральной нервной системе (ЦНС) млекопитающих около 140 млрд. - мельче нейронов в 3-4 раза и отличаются от них по морфологическим и биохимическим признакам. С возрастом количество нейронов в ЦНС уменьшается, а клеток Н. - увеличивается, т.к. последние, в отличие от нейронов, сохраняют способность к делению. Основные функции Н.: создание между кровью и нейронами гемато-энцефалического барьера, необходимого как для защиты нейронов, так и главным образом для регуляции поступления веществ в ЦНС и их выведения в кровь; обеспечение реактивных свойств нервной ткани (образование рубцов после травмы, участие в реакциях воспаления, в образовании опухолей и др.). Различают астроглию, олигоглию, или олигодендроглию, и эпендиму, которые вместе составляют макроглию, а также микроглию, занимающую особое положение среди клеток Н.

17. Макроглия. Особенности структуры и функции разных видов макроглии (астроциты и олигодендроциты). Макроглия - клетки в мозге, заполняющие пространства между нервными клетками - нейронами - и окружающими их капиллярами. М. - основная ткань нейроглии, часто с ней отождествляемая; в отличие от микроглии, имеет общее с нейронами происхождение из нервной трубки. Более крупные клетки М., образующие астроглию и эпендиму, участвуют в деятельности гемато-энцефалического барьера, в реакции нервной ткани на повреждения и инфекции. Более мелкие, так называемые сателлитные клетки нейронов (олигодендроглия), участвуют в образовании миелиновых оболочек отростков нервных клеток - аксонов, обеспечивают нейроны питательными веществами, особенно в период усиленной активности мозга. Олигодендроциты - Белое вещество головного и спинного мозга, периферические нервы. Окружает нервные клетки и их аксоны; образует вокруг нервных волокон миелиновую оболочку, играющую роль биологического изолятора, который препятствует распространению возбуждения на соседние нейроны. Не исключено участие в поляризации и метаболизме нервных клеток. Олигодендроциты имеют то же происхождение, что и астроциты. По размерам они меньше, чем астроциты и имеют меньше отростков. Основная масса олигодендроцитов располагается в белом веществе мозга и ответственна за образование миелина. Эти олигодендроциты обладают длинными отростками. Олигодендроциты, расположенные в периферической нервной системе, называются Шванновскими клетками. Те олигодендроциты, которые находятся в сером веществе, располагаются, как правило, вокруг тел нейронов, плотно прилегая к ним. Поэтому их называют клетками-сателлитами. Они характеризуются наличием коротких отростков Астроциты – серое и белое в-во головного и спинного мозга. Обеспечение транспорта веществ из кровеносных капилляров к нервным клеткам; участие в образовании гематоэнцефалического барьера. Происходит из спонгиобластов, развивающихся в клетки, имеющие множество отростков. Длинные извитые отростки астроцитов переплетаются с отростками нейронов. Значительное число отростков астроцитов представляют собой «ножки», плотно прилегающие к капиллярам и покрывающие собой почти всю поверхность сосуда. Астроциты, расположенные в местах концентрации тел нейронов (серое вещество), образуют больше отростков, чем астроциты в белом веществе. Таким образом, астроциты - это клетки, располагающиеся между капиллярами и телами нейронов и осуществляющие транспорт веществ из крови в нейроны и обратно. Кроме того, астроглия связывает с кровеносным руслом спинномозговую жидкость.

18.Строение и функции эпендимы. Эпендима – выстилает все внутренние полости в головном и спинном мозге. Выполняет роль барьера между веществом мозга и омывающей его спинномозговой жидкостью; регулирует секрецию и состав спинномозговой жидкости. Эпендима - клетки в мозге животных и человека, выполняющие в центральной нервной системе разграничительную, опорную и секреторную функции; форма нейроглии. Э. дифференцируется из клеток нервной трубки в раннем эмбриогенезе. Клетки Э. (эпендимоциты) выстилают стенки спинномозгового канала и желудочков головного мозга. Их тела вытянуты, на свободном конце - реснички (теряемые во многих отделах мозга после рождения особи), биение которых способствует циркуляции спинномозговой жидкости. От противоположного конца эпендимоцита в мозг отходит длинный, ветвящийся отросток. Э. стенок 3-го желудочка мозга (ее клетки называются таницитами), возможно, осуществляет обмен биологически активными веществами между нейронами прилегающих областей мозга, спинномозговой жидкостью и сосудами воротной системы гипофиза.

19. Строение, функции и происхождение микроглии. Микроглиоциты, или микроглия , представляют собой мелкие клетки, рассеянные в центральной нервной системе. При травмах или дегенерации нервной ткани они способны мигрировать к очагу повреждения, где превращаются в крупные макрофаги, поглощающие путем фагоцитоза продукты распада. Таким образом, микроглиоциты препятствуют развитию воспалительных процессов и распространению инфекции в нервной ткани. Микроглия – белое в-во головного и спинного мозга преимущественно около кровеносных сосудов. Выполняет защитную роль, сходную с ролью макрофагов; предотвращает попаданию в нервную систему чужеродных субстанций. Клетки микроглии происходят из мезодермы. Как видно из названия, они отличаются небольшими размерами. Эти клетки могут активно передвигаться и выполнять фагоцитарные функции. Благодаря способности к активной миграции микроглия распределена по всей центральной нервной системе.

Похожая информация.

Каждый из нас не раз испытывал ощущение тоски, апатии, снижения жизненной энергии, или же одновременно чувствовал себя преисполненным эмоций и обессиленным без видимой на то причины. За это отвечают наши нейротрансмиттеры, также известные в науке как нейромедиаторы (или посредники). Узнайте, что это такое, и какие функции они выполняют. В этой статье нейропсихолог Кристина Мартинес де Тода описывает наиболее значимые виды нейротрансмиттеров в организме человека, и их связь с нашей нервной системой.

Типы нейротрансмиттеров:
изображение Roger Ressmeyer / Corbis

Что такое нейротрансмиттеры? Эти удивительные вещества были обнаружены в 1921 году немецким биологом и фармакологом Отто Лёви (Otto Loewi), который впоследствии получил Нобелевскую премию за свою работу. До тех пор считалось, что связи между нейронами происходят посредством электрических импульсов. Лёви установил, что эта концепция была ошибочной, продемонстрировав, что нейроны взаимодействуют друг с другом путем высвобождения особых химических веществ, получивших название нейротрансмиттеры. Начиная с 1921 года и до сегодняшнего дня, учеными было обнаружено более 60 различных типов нейротрансмиттеров.

Нейротрансмиттеры можно определить, как биомолекулы, необходимые для передачи информации от одного нейрона к другому через синаптические связи. Это своего рода химические сигналы, которые выполняют функции посыльного через головной мозг.

Проверьте, как работает ваш мозг, с помощью CogniFit

Корректная работа нейромедиаторов помогает нам поддерживать гармоничный баланс во всех функциях нашей нервной системы. И наоборот, как под влиянием наших генов, так и окружающей среды, сбой в образовании и синтезе различных нейротрансмиттеров может привести к физическим и психологическим расстройствам и нарушениям.

Типы нейротрансмиттеров и их функции

Рассмотрим более подробно наиболее важных типы нейротрансмиттеров и функции, которые они выполняют. Классификация нейротрансмиттеров:

1- Ацетилхолин

Основные функции и механизм действия ацетилхолина. Этот нейромедиатор был первым из тех, которые обноружил Лёви в ходе своих исследований. Он отвечает за мышечную стимуляцию, обеспечивая активацию двигательных нейронов. Кроме того, он используется различными областями нашего мозга, которые отвечают за процессы обучения, внимания, памяти или возбуждения. Помимо этого, ацетилхолин можно рассматривать в качестве союзника в профилактике неврологических нарушений.

Основной функцией ацетилхолина считается улучшение когнитивных навыков. Он имеет важное значение в формировании воспоминаний, необходим для поддержания способности к концентрации и логическим рассуждениям. Кроме того, он регулирует процесс перехода от состояния бодрствования ко сну.

Где располагается ацетилхолин в нашем теле? Ацетилхолин расположен в различных частях центральной нервной системы (ЦНС), а также в синапсах желез и мышц.

Дисфункции, связанные с недостатком ацетилхолина : болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона могут быть связаны с дефицитом ацетилхолина. У пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается снижение уровня ацетилхолина в головном мозге до 90%.

2-

Основные функции и механизм действия дофамина. Рекомендуем вам прочитать статью в нашем блоге: ? Дофамин считается нейромедиатором удовольствия, и ассоциируется с удовольствием и ощущением расслабления.

Говоря об основных функциях дофамина, необходимо подчеркнуть его связь с процессом обучения и получения новых знаний. В частности, он задействован в когнитивных процессах, регулировании памяти, и играет ключевую роль в процессе принятия решений. По данным ряда исследований, дофамин также принимает участие в процессах мотивации и любопытства.

Дофамин отвечает за регулирование приятных эмоций. У людей, которые регулярно употребляют наркотические вещества, в том числе никотин или алкоголь, искусственно увеличивается уровень дофамина в организме, в результате чего они получают ощущение удовольствия и расслабления.

Где располагается дофамин в нашем теле? Этот нейротрансмиттер находится в вегетативной нервной системе (ВНС).

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком дофамина : низкий уровень дофамина может стать причиной проявления признаков синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Это обусловлено тем, что дефицит дофамина может спровоцировать проблемы с концентрацией внимания. Также известны случаи биполярного аффективного расстройства, при которых уровень дофамина увеличивается в фазах мании и гипомании. Другие виды психических заболеваний, связанные с этим нейромедиатором – это шизофрения и болезнь Паркинсона. В случае шизофрении, наблюдается избыток дофамина в лобных долях, а в случае болезни Паркинсона – дефицит дофамина в моторных областях, что приводит к неконтролируемому дрожанию (или тремору).

3- Норадреналин (или Норэпинефрин)

Основные функции и механизм действия норадреналина. Этот нейротрансмиттер также известен как гормон стресса. И это объясняется его двойственной природой: он одновременно выполняет функции как гормона, так и нейромедиатора.

Норадреналин представляет собой тип нейромедиатора с возбуждающей функцией и отвечает за активацию симпатической нервной системы. Он непосредственно участвует в формировании ответной реакции на стресс «бей или беги». Это состояние, при котором организм мобилизируется для устранения угрозы.

Норадреналин связан с регуляцией сердечного ритма, участвует в деятельности головного мозга, направленной на фокусировку внимания и выработку ответных реакций. Помимо прочих функций, норадреналин несет ответственность за регулирование настроения, а также физического и психического возбуждения.

Где располагается норадреналин в нашем теле? Этот тип нейромедиаторов в основном локализуется в центральной нервной системе (ЦНС), а также в некоторых зонах симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС).

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком норадреналина : дефицит этого нейротрансмиттера провоцирует депрессивные расстройства и плохое настроение. Стресс имеет тенденцию истощать наши запасы норадреналина, в то время как некоторые наркотические препараты, такие как амфетамины резко увеличивают его уровень до пределов, которые недопустимы для нормальной работы организма.

Помимо прочего, учеными было доказано, что низкий уровень норадреналина приводит к снижению полового влечения.

4- Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

нейротрансмиттера ГАМК. Эта кислота выполняет функцию ингибитора (отвечает за процессы торможения) в нервной системе, предотвращая чрезмерное возбуждение. Таким образом, она помогает нам контролировать наши реакции тревоги или страха. Употребление алкоголя и наркотиков может негативно повлиять на функции этого нейротрансмиттера, создавая ощущение субъективного контроля. Следует отметить, что это вещество является основным возбуждающим нейромедиатором (75%) нашей центральной нервной системы (ЦНС).

ГАМК играет важную роль в части контроля процессов моторики, зрительного восприятия, поведения и реакций на стрессовые факторы. Кроме того, он является важным союзником, помогающим держать под контролем уровень тревожности.

Где располагается нейромедиатор ГАМК в нашем теле? В головном мозге и его коре.

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком ГАМК : когда наблюдается снижение уровеня этой кислоты в организме, люди могут страдать тревожными расстройствами. Полное отсутствие этого нейротрансмиттера связывают с наличием эпилептических припадков.

Очень низкий уровень ГАМК также может стать причиной возникновения мании и приступов паники.

5-

Основные функции и механизм действия нейротрансмиттера серотонина. Серотонин также известен как гормон счастья, его аббревиатура – 5-НТ. Это вещество выполняет две функции в нашем организме: это одновременно гормон и нейромедиатор.

Серотонин играет важную роль в пищеварительном процессе, участвует в процессе регуляции температуры тела и оказывает большое влияние на сексуальное влечение. Кроме того, считается, что он значительно снижает агрессию.

Где располагается нейромедиатор Серотонин в нашем теле? Этот тип нейротрансмиттеров встречается в различных областях центральной нервной системы.

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком серотонина : дефицит серотонина в организме приводит к таким заболеваниям, как депрессия, агрессия, наркотическая или алкогольная зависимость, расстройства пищевого поведения и бессонница.

6- Глутамат

Основные функции и механизм действия нейротрансмиттера глутамата. Глутамат является главным возбуждающим нейромедиатором в коре головного мозга человека. Он связан с нейромедиатором ГАМК, и является одним из наиболее значимых нейротрансмиттеров нашей центральной нервной системы (ЦНС), будучи критическим для процессов памяти. Как это ни парадоксально, избыток глутамата оказывает токсическое воздействие на наш организм и становится причиной гибели нейронов.

Этот тип нейротрансмиттеров участвует в процессах обучения и памяти, а также в более сложных когнитивных функциях. Поэтому логично, что дисбаланс уровня глутамата в организме может провоцировать нейродегенеративные нарушения и патологии.

Где располагается глутамат в нашем теле? В различных регионах центральной нервной системы.

Дисфункции или заболевания, связанные с недостатком глутамата. Снижение уровеня глутамата в организме имеет отношение к болезни двигательных нейронов. Наиболее распространенным расстройством, связанным с колебаниями уровня глутамата, является эксайтотоксичность. Это представляет собой процесс, при котором нейроны бывают сильно повреждены или разрушены в результате чрезмерной активации. Эксайтотоксичность связывают с апоплексией и , такими как болезнь Хантингтона, болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона среди прочих.

Высокие уровни глутамата в нашем организме коррелируют с эпилептическими припадками.

Благодарим вас за чтение этой статьи. Будем рады, если вы оставите свои вопросы и пожелания ниже в комментариях 🙂

Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры , посредники , "медиаторы") - биологически активные химические вещества , посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, а также, например, от нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны , инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение межмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Классификация

Аминокислоты

ГАМК - важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих.
Глицин - как нейромедиаторная аминокислота, проявляет двоякое действие. Глициновые рецепторы имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга. Связываясь с рецепторами, глицин вызывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат, и повышает выделение ГАМК. Также глицин связывается со специфическими участками NMDA-рецепторов и, таким образом, способствует передаче сигнала от возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата. В спинном мозге глицин приводит к торможению мотонейронов, что позволяет использовать глицин в неврологической практике для устранения повышенного мышечного тонуса.
Глутаминовая кислота (глутамат) - наиболее распространённый возбуждающий нейротрансмиттер в нервной системе позвоночных, в нейронах мозжечка и спинного мозга.
Аспарагиновая кислота (аспарагинат) - возбуждающий нейромедиатор в нейронах коры головного мозга.

Катехоламины

Адреналин - относят к возбуждающим нейромедиаторам, но его роль для синаптической передачи остаётся неясной, так же как не ясна она для нейромедиаторов VIP , бомбезин , брадикинин , вазопрессин , карнозин , нейротензин , соматостатин , холецистокинин .
Норадреналин - считается одним из важнейших «медиаторов бодрствования». Норадренергические проекции участвуют в восходящей ретикулярной активирующей системе. Является медиатором как голубоватого пятна (лат. locus coeruleus) ствола мозга, так и окончаний симпатической нервной системы. Количество норадренергических нейронов в ЦНС невелико (несколько тысяч), но у них весьма широкое поле иннервации в головном мозге.
Дофамин - является одним из химических факторов внутреннего подкрепления и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувства удовольствия и предвкушения (или ожидания) удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения.

Другие моноамины

Серотонин - играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. При этом нейроны дорсального и медиального ядер шва дают аксоны, различающиеся морфологически, электрофизиологически, мишенями иннервации и чувствительностью к некоторым агентам, например, метамфетамину.
Гистамин - некоторые количества гистамина содержатся в ЦНС, где, как предполагают, он играет роль нейромедиатора (или нейромодулятора). Не исключено, что седативное действие некоторых липофильных антагонистов гистамина (проникающих через гематоэнцефалический барьер противогистаминных препаратов, например, димедрола) связано с их блокирующим влиянием на центральные гистаминовые рецепторы.

Другие представители

Ацетилхолин - осуществляет нервно-мышечную передачу, а также основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе , единственное среди нейромедиаторов производное холина .
Анандамид - является нейротрансмиттером и нейрорегулятором, который играет роль в механизмах происхождения боли, депрессии, аппетита, проблем с памятью,ухудшение репродуктивних функций. Он также повышает устойчивость сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии.
АТФ (Аденозинтрифосфат) - роль как нейромедиатора не ясна.
Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) - роль как нейромедиатора не ясна.
Таурин - играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью, оказывает также кардиотропное действие.
Триптамин - предполагается, что триптамин играет роль нейромедиатора и нейротрансмиттера в головном мозге млекопитающих.
Эндоканнабиноиды - в роли межклеточных сигнализаторов они похожи на известные трансмиттеры моноамины, такие как ацетилхолин и дофамин, эндоканнабиноиды отличаются во многих отношениях от них - например, они используют ретроградную сигнализацию (выделяются постсинаптической мембраной и воздействуют на пресинаптическую). Кроме того, эндоканнабиноиды являются липофильными молекулами, которые не растворяются в воде. Они не хранятся в пузырьках, а существуют в качестве неотъемлемой компоненты мембранного бислоя, который входит в состав клетки. Предположительно, они синтезируются «по требованию», а не хранятся для +дальнейшего использования.
N-ацетиласпартилглутамат (NAAG) - является третьим по распространённости нейромедиатором в нервной системе млекопитающих. Имеет все характерные свойства нейромедиаторов: концентрируется в нейронах и синаптических пузырьках, выделяется из аксональных окончаний под воздействием кальция после инициации потенциала действия, подлежит внеклеточному гидролизу пептидазами. Действует как агонист II группы метаботропных глутаматных рецепторов, в особенности рецептора mGluR3, и расщепляется в синаптической щели NAAG-пептидазами (GCPII, GCPIII) на исходные вещества: NAA и глутамат.
Кроме того, нейромедиаторная (или нейромодуляторная) роль показана для некоторых производных

Введение

Нейротрансмиттеры (НТ) - это химические передатчики сигналов между нейронами и от нейронов на эффекторные (исполнительные) клетки. Именно НТ создают возможность объединения отдельных нейронов в целостный головной мозг и позволяют ему успешно выполнять все его многообразные и жизненно необходимые функции.

Нейротрансмиттеры делят на нейромедиаторы - прямые передатчики нервного импульса, дающие пусковые эффекты (изменение активности нейрона, сокращение мышцы, секрецию железы), и нейромодуляторы - вещества, модифицирующие эффект нейромедиаторов. Соотношение концентраций и активности нейромедиаторов определяет функциональное состояние большинства постсинаптических клеток. Нейромодуляторы обычно действуют более локально - в определённых зонах мозга.

Общая характеристика нейротрансмиттеров

Большинство НТ синтезируются в нейронах. Затем они транспортируются в особые везикулы (пузырьки) в обмен на накопленные там ионы Н + (аккумуляция протонов в везикулах осуществляется особой Н + –АТФазой за счёт энергии АТФ). Эти везикулы расположены в нервном окончании (рис. 1 , А), НТ хранятся в них в очень высоких концентрациях (до 100–500 мМ). Когда распространяющийся по нерву потенциал действия приходит в зону везикул, он открывает потенциалзависимые Са 2+ -каналы, ионы Са 2+ входят в нервные клетки (Б), что приводит к выбросу из них НТ в синапс (В). Синапс - это щель шириной 10–50 нм между двумя нейронами или нейроном и другой клеткой. Встречаются, но гораздо реже (не у млекопитающих) электрические синапсы шириной всего 2 нм. В головном и спинном мозге нейроны образуют синапсы с большим количеством других нейронов, а в периферической нервной системе - с эффекторными клетками. Первая клетка (это всегда нейрон) называется пресинаптической, вторая - постсинаптической. Очевидно, что нейромедиатор образуется и выделяется в синапс пресинаптическим нейроном; нейромодулятор, вероятно, может образовываться и глией - другим типом клеток нервной системы, выполняющим защитные, поддерживающие и трофические функции; глия может также участвовать в инактивировании НТ. Различают возбуждающие и ингибирующие, или тормозящие, НТ (табл. 1 ), эффекты первых преобладают в состоянии бодрствования животных и высокой функциональной активности мозга, вторых - в покое и особенно во время спокойного сна без сновидений. По химической структуре НТ можно разделить на пять классов: 1) аминокислоты, 2) амины и их производные, 3) нейропептиды, 4) нуклеозиды и нуклеотиды, 5) стероиды. Последние два класса пока представлены единичными веществами.

Все НТ диффундируют через синапс и на наружной стороне плазматической мембраны постсинаптической клетки связываются со своими специфическими рецепторами. Образование НТ-рецепторного комплекса изменяет функциональное состояние клетки. Следовательно, эффект НТ не требует его проникновения через мембрану - внутрь клетки поступает не сам НТ, а сигнал, возникающий при связывании НТ с рецептором. Восприятие, преобразование, усиление и передачу сигнала внутрь клетки и затем внутрь её органелл осуществляют сигнал-трансдукторные системы (СТС). Рецепторами нейромедиаторов являются регуляторные субъединицы быстрых ионных (Na + - или Сl –) каналов - это ионотропные рецепторы. Эффекты нейромодуляторов реализуются намного более сложными СТС, включающими рецепторы, ГТФ-зависимые G-белки, мембранные ферменты, Са 2+ - или К + -каналы, вторые посредники и их белковые рецепторы (чаще всего протеинкиназы) - это метаботропные рецепторы. Разные механизмы реализации сигналов определяют временные различия: нейромедиаторы действуют за время нервного импульса - миллисекунды (быстрые ответы клеток), модуляторы - за секунды или минуты, такие эффекты называют медленными. Действие НТ в синапсе чаще всего прекращается его быстрой инактивацией путём Na + -зависимого обратного захвата пресинаптическим нейроном или глией (аминокислоты, моноамины) с последующим входом в пресинаптические везикулы в обмен на накопленные там ионы Н + . Известна также инактивация путём ферментного метаболизма прямо в синапсе (ацетилхолин разрушается ацетилхолинэстеразой постсинаптической мембраны) или диффузии за пределы синапса (катехоламины).

Таблица 1 . Структура низкомолекулярных нейтротрансмиттеров

Нейромедиаторы

Главные медиаторы головного мозга - аминокислоты. К возбуждающим относятся глутамат и аспартат. При освобождении в синапс (см. рис. 1 , В) они через ионотропные рецепторы (регуляторные субъединицы каналов) открывают быстрые натриевые каналы (рис. 2 , А). Это приводит к быстрому входу в постсинаптический нейрон ионов Na + (в межклеточной жидкости концентрация Na + намного больше, чем внутри клетки).

Это деполяризует плазматическую мембрану (изменяет отрицательный заряд на её внутренней поверхности на положительный) и в результате вызывает возбуждение нейрона. Возбуждающие аминокислоты необходимы для всех основных функций головного мозга, включая поддерживание его тонуса, бодрствования, психологической и физической активности, регуляцию поведения, обучение, память, восприятие чувствительных и болевых импульсов. Но всё хорошо в меру. Существуют тяжёлые болезни, вызванные слишком большим освобождением глутамата в синапс. Это характерно для эпилепсии. Избыток глутамата в синапсе приводит к перевозбуждению мозга вплоть до развития тяжёлого судорожного приступа. При ишемии (нарушении кровоснабжения) головного мозга в синапс выделяется так много глутамата, что он вызывает чрезмерное накопление ионов Са 2+ в постсинаптическом нейроне и его повреждение (нейротоксическое действие) - возникает инсульт („удар“). Человек может стать инвалидом из-за ухудшения интеллекта, нарушения речи или плохой работы конечностей.

Ещё один возбуждающий медиатор - ацетилхолин, активирующий ионотропные N-холинорецепторы с открытием тех же быстрых натриевых каналов. Через эти рецепторы ацетилхолин участвует в функциях базальных (подкорковых) ганглиев головного мозга, связанных с регуляцией двигательной активности и мышечного тонуса. Кроме того, в периферической нервной системе ацетилхолин через N-холинорецепторы стимулирует вегетативные ганглии и вызывает сокращение скелетных мышц.

Главный ингибирующий нейромедиатор головного мозга - гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Очень интересно, что она образуется из главного возбуждающего медиатора глутамата путём его декарбоксилирования. Связывание ГАМК с ионотропными ГАМК А -рецепторами (субъединицами хлоридных каналов) приводит к их открытию и быстрому входу в постсинаптический нейрон ионов Cl – (рис. 2 , Б). Эти ионы вызывают гиперполяризацию (увеличение отрицательного заряда на внутренней стороне плазматической мембраны) и в результате - торможение функций нейрона. Оно столь же необходимо для всех функций головного мозга, как и возбуждение. По сути самое главное для мозга - это не концентрация и действие одного медиатора, а баланс возбуждающих и тормозящих регуляторов.

Есть лекарства, активирующие ГАМК А -рецепторы: барбитураты (фенобарбитал) и бензодиазепины (диазепам), они обладают успокаивающим (транквилизаторы), снотворным и даже наркотическим действием. Любые нарушения баланса нейромедиаторов могут помешать нормальной работе мозга - вспомним вредное действие избытка глутамата при эпилепсии и инсульте. Большинство противоэпилептических лекарств так или иначе стимулирует ГАМКергическую систему, что восстанавливает баланс возбуждающих и тормозящих медиаторов. При попадании в рану возбудителя столбняка он образует токсин, который выключает систему ГАМК. Она не может работать - и тогда активирующие аминокислоты, не встречая противодействия, вызывают перевозбуждение, что приводит к появлению судорог и смерти.

Аминокислота глицин - основной ингибирующий нейромедиатор спинного мозга. Он действует по аналогичному механизму, а антагонистом его рецепторов является стрихнин. Отравление последним прекращает действие глицина, эффекты возбуждающих медиаторов становятся преобладающими, что приводит к судорогам.

Нейромодуляторы

Прежде всего к ним относятся все рассмотренные нами нейромедиаторы, но их модулирующие эффекты реализуются не через ионо-, а через метаботропные рецепторы. Ацетилхолин через М-холинорецепторы включает три разные СТС, что снижает уровень цАМФ (циклического аденозинмонофосфата), открывает К + -каналы и вызывает накопление липидных вторых посредников и затем ионов Са 2+ . Через М-рецепторы (их в мозге больше, чем N-рецепторов) ацетилхолин стимулирует образование условных рефлексов и память. Неудивительно, что при болезни Альцгеймера (основной формы старческого слабоумия) ранняя гибель холинергических нейронов сочетается с ухудшением памяти. Через эти же рецепторы ацетилхолин реализует активность мотонейронов спинного мозга и регуляцию внутренних органов парасимпатическими нервами.

ГАМК и её синтетические агонисты через оба типа своих рецепторов (ГАМК А и ГАМК В) вызывают один и тот же основной эффект - снижают активность головного мозга. В случае метаботропных ГАМК В -рецепторов это опосредовано тремя разными G-белокзависимыми СТС: происходит снижение концентрации ионов Са 2+ (а также цАМФ), что ингибирует освобождение многих НТ; открытие К + -каналов с выходом ионов К + из нейрона (концентрация К + в клетке намного больше, чем в межклеточной жидкости) приводит к гиперполяризации нейрона и его торможению.

Существует большое количество специализированных нейромодуляторов. В головном мозге из прогестерона (стероидного гормона жёлтого тела яичников и плаценты) образуются активирующие мозг модуляторы - нейростероиды. В отличие от большинства стероидных гормонов они действуют не путём проникновения в ядро клетки и соединения с ядерными рецепторами, а в результате активации ГАМК А -рецепторов нейронов. Снижение нейростероидов за две недели до месячных вызывает предменструальный синдром с характерной для него раздражительностью, а большой избыток при беременности прогестерона может способствовать уменьшению возбудимости головного мозга.

Описанные выше три типа СТС опосредуют действие и некоторых других ингибиторных модуляторов, в том числе пока единственного нуклеозидного НТ - аденозина. Через свои А 1 -рецепторы он снижает концентрацию ионов Са 2+ в нейронах, что ингибирует освобождение многих НТ, снижает тонус головного мозга, способствует утренней вялости, нежеланию вставать и работать. Когда мы пьём кофе или чай, содержащийся в них кофеин блокирует рецепторы аденозина и в результате мешает его тормозному действию. Человек взбадривается, чувствует прилив сил и энергии.

Очень важный класс нейромодуляторов - моноамины: катехоламины (КА) и индолилалкиламины. КА синтезируются из аминокислоты тирозина, активность ключевого фермента синтеза тирозингидроксилазы увеличивается системой цАМФ - протеинкиназа А. КА обеспечивают функционирование симпатико-адреналовой системы. Дофамин освобождается в основном в синапсах базальных ядер головного мозга, норадреналин - в стволе мозга и окончаниях симпатических нервов, адреналин секретируется мозговым веществом надпочечников. Дофамин - тормозной модулятор, снижающий эффекты возбуждающего медиатора ацетилхолина. У пожилых людей нередко возникает паркинсонизм - гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Это приводит к тому, что ацетилхолин проявляет избыточную активность. Возникает скованная походка, дрожание пальцев, лицо становится маскообразным, не выражающим эмоций. Разработаны лекарства, позволяющие лечить эту болезнь путём увеличения синтеза дофамина или введения проникающих в головной мозг агонистов его рецепторов. Однако эффекты дофамина намного сложнее. Он способствует как повышенному настроению и эмоциональному удовлетворению, так и нестандартной активности головного мозга (в том числе, вероятно, и творческой). И снова заметим, что всё хорошо в меру. Многие наркотические вещества ингибируют обратный захват нейронами дофамина, что приводит к его избыточному накоплению в синапсе. В патогенезе одной из двух основных форм главного психического заболевания - шизофрении важное значение придают увеличенному действию дофамина. Во всяком случае большинство эффективных при шизофрении лекарств (нейролептики) блокируют рецепторы дофамина. Нобелевская премия по физиологии и медицине 2000 года присуждена за исследования по дофамину.

Второй КА - норадреналин вызывает накопление в клетке ионов Са 2+ (через α 1 -адренорецепторы) и цАМФ (через β-адренорецепторы). Активируется ретикулярная формация ствола, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий. Это стимулирует память, целесообразное поведение, эмоции и мышление. Введение веществ, которые уменьшают накопление КА в нервных клетках (резерпин), резко снижает активность мозга. Подобные лекарства вводят буйным психическим больным, а также при отлове зверей (выстрел ампулой с таким веществом). КА тесно связаны с отрицательными эмоциями. Норадреналин выделяется из симпатических нервных окончаний в синапс и затем в кровь при гневе, ярости, психологической мобилизации; он снижает депрессию (подавленность, тоску, мрачную настроенность). Третий КА - адреналин освобождается из мозгового вещества надпочечников при страхе и депрессии. Люди с преимущественным освобождением норадреналина успешно работают лётчиками, разведчиками, монтажниками-высотниками, хирургами. У людей с преобладанием адреналиновой реакции при малейшей трудности всё валится из рук, выводит из равновесия. Им легче трудиться в спокойной обстановке - канцелярскими работниками, философами, терапевтами.

КА особенно важны при стрессе: они активируют процессы распада и выработки энергии, вызывают освобождение других гормонов стресса, особенно глюкокортикостероидов, стимулируют основные физиологические системы и в результате увеличивают устойчивость организма.

Однако те же КА через α 2 -адренорецепторы снижают концентрации ионов Са 2+ и цАМФ, что приводит к уменьшению выделения норадреналина и других НТ. Эта отрицательная обратная связь предупреждает перевозбуждение, снижает тонус головного мозга. В отличие от ситуации с ГАМК один и тот же НТ - норадреналин через разные СТС может давать противоположные эффекты. Конечный результат зависит от преобладания в данном отделе мозга той или иной СТС и/или её фунциональной активности.

ГАМК, аденозин и селективные агонисты α 2 -адренорецепторов реализуют, в том числе и у млекопитающих, другую приспособительную стратегию - толерантную. Для неё характерно снижение потребления О 2 , температуры тела и катаболизма с уменьшением активности головного мозга и других физиологических систем. В результате значительно увеличивается устойчивость организма ко многим экстремальным факторам . Обе стратегии связаны не только с НТ, но и с дистантными и местными гормонами.

Индолилалкиламины образуются из аминокислоты триптофана: серотонин - в стволе головного мозга и энтерохромаффинных клетках кишечника, мелатонин - в эпифизе (шишковидной железе). Серотонин снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон и впадение в зимнюю спячку, увеличивает пищевые и снижает болевые условные рефлексы, способствует обучению и лидерству. Мелатонин преимущественно освобождается ночью и способствует сну (теперь его применяют как снотворное), тормозит выделение гонадотропных гормонов. Оба индолилалкиламина снижают половую активность.

Обмен моноаминов нарушен при депрессиях, которые распространяются всё шире. Они мучительны и могут привести к самоубийству. Депрессии особенно часто поражают творческих людей. Блокаторы обратного захвата моноаминов нейронами и ингибиторы моноаминоксидазы, метаболизирующей катехоламины и серотонин, снижают инактивирование моноаминов, их уровни в синапсах возрастают. Это даёт чёткий лечебный эффект - снижает депрессию. Очень важные и многообразные функции выполняет ещё одна большая группа НТ - нейропептиды.

Заключение

Нейротрансмиттеры - химические передатчики сигналов нейронов - разделяются на нейромедиаторы и нейромодуляторы. Первые прямо передают нервные импульсы, вторые модифицируют действие медиаторов. НТ выделяются в синапс, взаимодействуют со своими специфическими рецепторами и через СТС меняют функции постсинаптической клетки. Главные медиаторы головного мозга - возбуждающие (глутамат, аспартат) и ингибирующие (ГАМК, глицин) аминокислоты, соотношение их концентраций и активности в основном определяет функциональное состояние большинства нейронов. Нейромодуляторы обычно действуют более локально - в определённых зонах мозга и создают дополнительные вариации, обогащающие спектр физиологического состояния нейронов. Эти функции выполняют как те же нейромедиаторы (но через другие рецепторы и СТС), так и специализированные нейромодуляторы (аденозин, катехоламины, индолилалкиламины, нейростероиды). В целом множественность НТ и многообразие их действия, включая как совпадение, так и противоположность эффектов, обеспечивают функционирование самого сложного органа нашего организма - центральной нервной системы, объединение отдельных нейронов в целостный головной мозг и успешное выполнение всех его разнообразных и жизненно необходимых функций.

Кулинский В.И.

Раевский К.С., Георгиев В.П.

Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И.

активных веществ

Ткачук В.А.

Garrett R.H., Grisham Ch.M.

Об авторе:
Владимир Ильич Кулинский , доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой биохимии Иркутского государственного медицинского университета. Область научных интересов - регуляция гормонами и вторыми посредниками окислительно-восстановительных процессов и устойчивости организма к экстремальным факторам. Автор более 200 статей и пяти учебных пособий.